CASO 3 Nombre *Correo electrónicoCurso *Elige tu curso1°2°3°4°5°Paso 1: AnamnesisUna niña de 4 años presenta dolor abdominal leve y vómitos desde anoche. No hay antecedentes de fiebre, diarrea o síntomas urinarios. Sus padres mencionan que perdió algo de peso durante el mes anterior, a pesar del buen apetito. Sus antecedentes médicos, familiares y de nacimiento no son notables.Paso 2: Medios Auxiliares(selección múltiple con más de una correcta)HemogramaGlucosa en sangre capilarPerfil renalGases en sangre venosaWBC: 11,000 / mm3 N 70%, L 25% Hb: 13 g / dL Hct: 40% Plaquetas: 350,000 / mm3WBC: 11,000 / mm3 N 70%, L 25% Hb: 13 g / dL Hct: 40% Plaquetas: 350,000 / mm3Urea: 13 mg / dl (7 - 20 mg / dl) Creatinina: 0.6 mg / dl (0.2 - 1 mg / dl) Na + 140 mmol / l (135 - 145 mmol / l) K + 3.9 mmol / l (3.5 - 5 mmol / l) Cl- 99 mmol / l (98-108 mmol / l)pH: 7.25 PCO2: 45 mmHg PO2: 60 mmHg HCO3: 10.3 mmol / l Exceso de base: -15.0 mmol / lPaso 3: Tratamiento(selección múltiple con más de una correcta)Casilla de verificación *Nada por bocaIV bolo salino al 0.9%Bolo de insulina IVBicarbonato de sodio IVDiagnóstico y razonamientoEl dolor abdominal y los vómitos son muy comunes en la infancia, y a menudo se deben a afecciones benignas como la gastroenteritis o la intoxicación alimentaria. Sin embargo, este niño parece enfermo y está notablemente deshidratado, señales de advertencia de que puede estar presente una patología más grave. En este punto, las etiologías más importantes a considerar son afecciones gastrointestinales como la apendicitis aguda y la hepatitis aguda; afecciones genitourinarias tales como pielonefritis aguda; y afecciones metabólicas como la cetoacidosis diabética (CAD) o una crisis suprarrenal (adisoniana). La hepatitis aguda es poco probable en ausencia de anorexia, ictericia o sensibilidad hipocondríaca derecha. Si bien la ausencia de fiebre, dolor periumbilical y sensibilidad o protección en la fosa ilíaca derecha no excluye la apendicitis aguda, la hace menos probable. La ausencia de sensibilidad del ángulo renal está en contra del diagnóstico de pielonefritis aguda. Tenga en cuenta también la presencia de membranas mucosas secas, ojos hundidos, turgencia cutánea reducida, un tiempo de llenado capilar prolongado (TRC) y taquicardia. Cuando se consideran juntas, estas características sugieren una deshidratación del 10%. Si bien la apendicitis, la hepatitis y la pielonefritis pueden causar deshidratación debido al vómito, tal grado de deshidratación en poco tiempo sería bastante inusual. Sin embargo, las enfermedades metabólicas pueden causar fácilmente un rápido agotamiento del volumen. Además, su respiración rápida y superficial es sospechosa de acidosis metabólica. Es bien sabido que esto ocurre en la CAD y, con menos frecuencia, en una crisis suprarrenal. El análisis de gases en sangre venosa confirma esto. El diagnóstico está confirmado por las investigaciones que muestran una marcada hiperglucemia y cetonemia, esto es DKA de hecho. Como DKA a menudo se precipita por infección, es importante un recuento sanguíneo completo. Tenga en cuenta que el aumento del recuento de glóbulos blancos (en el rango de 10,000-15,000 / mm3) en este paciente es característico de DKA y no es indicativo de infección. Además, la estimación de las funciones renales y los electrolitos también es importante, ya que pueden producirse alteraciones renales y anomalías electrolíticas. Su tratamiento debe comenzar con la reanimación de volumen a través de solución salina intravenosa al 0.9%. La insulina NO debe administrarse como una dosis en bolo, ya que esto puede precipitar el edema cerebral. Además, no se debe administrar bicarbonato de sodio, ya que la acidosis en DKA se corrige espontáneamente después del reemplazo de líquidos e insulina. La terapia de bicarbonato innecesaria puede causar acidosis paradójica del SNC e hipocalemia. No es necesario mantenerla nula por vía oral a menos que esté severamente confundida o somnolienta,DiscusiónLa CAD es la principal causa de morbilidad y mortalidad en niños diagnosticados con diabetes. Los niños con diabetes tipo 1 y tipo 2 se ven afectados, aunque la incidencia es mayor en aquellos con diabetes tipo 1. La CAD también puede ser la presentación inicial de diabetes, especialmente en niños más pequeños, con niños de menos de 5 años con el mayor riesgo. En DKA, la deficiencia absoluta o relativa de insulina resulta en una absorción de glucosa deteriorada por los tejidos periféricos y el hígado, lo que resulta en "inanición" intracelular. Para compensar esto, el cuerpo secreta hormonas contrarreguladoras (como el glucagón), que estimulan la oxidación hepática de los ácidos grasos a cetonas (que actúan como una fuente alternativa de energía). Estas hormonas también tienen el efecto auxiliar de aumentar la gluconeogénesis y la glucogenólisis, lo que resulta en hiperglucemia. Esto da lugar a una diuresis osmótica, lo que resulta en hipovolemia y la subperfusión subsecuente de los tejidos. Los tejidos mal perfundidos comienzan a producir ácido láctico (debido al metabolismo anaeróbico). Estos junto con los cetoácidos crean una acidosis metabólica (con una gran brecha aniónica). Simultáneamente, el potasio sérico se pierde a través de la diuresis osmótica y se reemplaza a través de la migración de potasio intracelular. Por lo tanto, el potasio corporal total es a menudo bajo. Como se mencionó anteriormente, la CAD puede ocurrir en el contexto de una enfermedad establecida, o puede ser la manifestación inicial de diabetes. Es posible que los niños pequeños no demuestren la historia clásica de polidipsia, poliuria y pérdida de peso. La presentación puede imitar un abdomen agudo, con dolor abdominal, náuseas y vómitos. Además, fatiga, sed, poliuria, Puede observarse hiperventilación con respiración de kussmaul y signos de deshidratación. El aliento puede tener un olor afrutado característico (aliento cetótico). Los niños son particularmente propensos a desarrollar edema cerebral. Los pacientes afectados pueden quejarse de dolor de cabeza, mientras que la pérdida de los reflejos de luz pupilares y el coma franco pueden ocurrir. El diagnóstico requiere evidencia bioquímica de hiperglucemia, acidosis y cetonemia. Los gases en sangre arterial o venosa se deben realizar para demostrar un pH ácido (tenga en cuenta que el pH de la sangre venosa es muy similar al de la sangre arterial) y un nivel bajo de bicarbonato. Las cetonas se pueden detectar en la sangre o en el análisis de orina. El manejo de DKA se lleva a cabo de manera gradual y se basa en invertir progresivamente la fisiopatología subyacente. El primer principio es reemplazar los líquidos y electrolitos perdidos. El reemplazo de volumen inicial debe ser con un líquido isotónico (como solución salina al 0.9% o solución de Ringer con lactato). Una vez que el paciente está euvolémico, se puede cambiar a solución salina al 0,45% (ya que coincide aproximadamente con las pérdidas que se producen debido a la diuresis osmótica). El segundo principio es la administración de insulina para suprimir la hiperglucemia y la cetogénesis. Esto debe comenzar después de que se complete la reanimación de volumen inicial. La administración de insulina antes de esto (es decir, mientras el paciente está deshidratado) es arriesgado, ya que las estimaciones del nivel de potasio pueden ser inexactas y la acción de la insulina puede ser impredecible. Una insulina de acción corta debe administrarse como una infusión continua de baja dosis. Deben evitarse las dosis altas, ya que la disminución demasiado rápida de la hiperglucemia reducirá la osmolalidad sérica. resultando en el desplazamiento del agua hacia el espacio intracelular y potencialmente causando edema cerebral. Tenga en cuenta también que la terapia de insulina demasiado agresiva puede causar hipoglucemia y luego hiperglucemia de "rebote" (a medida que el cuerpo contraataca liberando un lavado de hormonas contrarreguladoras). Por lo tanto, una vez que el nivel de glucosa en suero alcanza alrededor de 200 mg / dL, se debe agregar dextrosa a los líquidos IV para mantener el nivel de glucosa por encima de este límite. La administración de suplementos de potasio debe comenzar junto con insulina (o incluso antes si el paciente tiene hipopotasemia). Sin embargo, si el paciente es hiperpotasémico, se debe diferir el potasio hasta que se documente la producción de orina. La acidosis metabólica se resuelve espontáneamente a medida que se corrige la deshidratación, la cetosis y la hiperglucemia. Además de lo anterior, monitoreo de signos vitales, estado mental, El equilibrio de líquidos y la glucemia capilar es muy importante. Los electrolitos, la glucosa y los gases sanguíneos deben repetirse cada 2 a 4 horas, o con mayor frecuencia si es necesario. La urea, la creatinina y el hematocrito deben analizarse a intervalos de 6 a 8 horas hasta que sea normal. Si bien la recuperación completa es habitual, la CAD conlleva un riesgo significativo de complicaciones que incluyen edema cerebral, hipoglucemia y arritmias cardíacas debido a hipercalemia, hipocalemia e hipocalcemia. El edema cerebral (que ocurre en el 1% de todos los episodios DKA pediátricos), es la causa más común de mortalidad en niños con DKA, representando del 60% al 90% de todas las muertes pediátricas por DKA. En general, el pronóstico de la CAD es excelente cuando se diagnostica y trata temprano o más frecuentemente si es necesario. La urea, la creatinina y el hematocrito deben analizarse a intervalos de 6 a 8 horas hasta que sea normal. Si bien la recuperación completa es habitual, la CAD conlleva un riesgo significativo de complicaciones que incluyen edema cerebral, hipoglucemia y arritmias cardíacas debido a hipercalemia, hipocalemia e hipocalcemia. El edema cerebral (que ocurre en el 1% de todos los episodios DKA pediátricos), es la causa más común de mortalidad en niños con DKA, representando del 60% al 90% de todas las muertes pediátricas por DKA. En general, el pronóstico de la CAD es excelente cuando se diagnostica y trata temprano. o más frecuentemente si es necesario. La urea, la creatinina y el hematocrito deben analizarse a intervalos de 6 a 8 horas hasta que sea normal. Si bien la recuperación completa es habitual, la CAD conlleva un riesgo significativo de complicaciones que incluyen edema cerebral, hipoglucemia y arritmias cardíacas debido a hipercalemia, hipocalemia e hipocalcemia. El edema cerebral (que ocurre en el 1% de todos los episodios DKA pediátricos), es la causa más común de mortalidad en niños con DKA, representando del 60% al 90% de todas las muertes pediátricas por DKA. En general, el pronóstico de la CAD es excelente cuando se diagnostica y trata temprano. hipocalemia e hipocalcemia. El edema cerebral (que ocurre en el 1% de todos los episodios DKA pediátricos), es la causa más común de mortalidad en niños con DKA, representando del 60% al 90% de todas las muertes pediátricas por DKA. En general, el pronóstico de la CAD es excelente cuando se diagnostica y trata temprano. hipocalemia e hipocalcemia. El edema cerebral (que ocurre en el 1% de todos los episodios DKA pediátricos), es la causa más común de mortalidad en niños con DKA, representando del 60% al 90% de todas las muertes pediátricas por DKA. En general, el pronóstico de la CAD es excelente cuando se diagnostica y trata temprano.Sección del formularioMensajes para llevar a casa1. En niños pequeños con CAD, puede estar ausente una historia clásica de polidipsia, poliuria o pérdida de peso. 2. Los principios de manejo importantes incluyen la reanimación con líquidos antes de comenzar la insulina, evitar la terapia de insulina demasiado agresiva y la administración de suplementos de potasio. 3. La terapia con bicarbonato para corregir la acidosis es controvertida y preferiblemente se evita. 4. El edema cerebral es la causa más común de mortalidad en niños con CAD.BIBLIOGRAFÍA1. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents - A consensus statement from the American Diabetes Association (2006) 2. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis in children and adolescents - Pediatrics and Child Health (2005) 3. Pediatric diabetic ketoacidosis - Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care and Pain - Oxford Journals (2009) 4. The management of diabetic ketoacidosis in children - Diabetes Therapy (2010)PuntajeFinalizarPor favor, no rellenes este campo.